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Parthénogénèse humaine ?

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Parthénogénèse humaine ?

Message  Roque le Lun 29 Fév - 19:20

Lors de deux sujets ayant plus ou moins trait à la conception virginale, un débat s'est imposé sur la parthénogénèse humaine :
:arrow: http://dialogueabraham.forum-pro.fr/t2837-une-religion-a-preuves
:arrow: http://dialogueabraham.forum-pro.fr/t2840-et-si-la-parthenogenese-etait-possible-quid-de-l-incarnation

N'étant satisfait ni de l'accès aux sources, ni de l'argumentation échangée, j'ai cherché sur le net ... Malheureusement, j'y ai trouvé des affirmations tous azimuts - en majorité douteuses pour les mêmes raisons (sources inaccessibles, argumentation de qualité journalistique). J'ai donc opté pour un article certes ancien, mais signé du CNRS qui est un garant (pas absolu bien entendu) de qualité scientifique. En plus, cet article reproduit, je crois, le cas de ce garçon pourvu de cellules sanguines " féminines " qualifié de façon approximative de parthénogénèse partielle.


Il existe habituellement chez les mammifères un mécanisme de régulation de l’expression de patrimoine génétique qui module de façon différente les allèles (c’est-à-dire les « X » ou les « Y ») transmis par le père ou la mère. Grossièrement dit, le X ne fonctionne pas de la même façon selon qu’il est transmis par le père ou la mère !
La parthénogenèse, moyen de reproduction asexuée, n’existe chez les mammifères que comme accident de reproduction. Le phénomène d’empreinte parentale (m/s n°1, vol.8, p.65) nécessite en effet la présence d’un double héritage, paternel et maternel, certains allèles ne s’exprimant que s’ils proviennent du père, d’autres de la mère, dans les deux cas le deuxième allèle étant réprimé (m/s n°10, vol. 11, p.1483). Ce processus épigénétique est valable pour l’ensemble des mammifères mais, dans certaines lignées de souris, la fusion d’un embryon normal et d’un embryon parthénogénétique [1] permet le développement de sujets viables. Leur phénotype est caractéristique et les cellules parthénogénétiques sont distribuées préférentiellement dans les tissus neurectodermiques [système nerveux et peau] [2].
Une chimère " parthénogénétique " : les cellules sanguines sont 46XX alors que l’enfant est un garçon 46XY
Or, c’est une première, il semble qu’une chimère parthénogénétique humaine ait pu être authentifiée grâce aux analyses moléculaires [3]. L’observation est la suivante: un enfant de sexe masculin, sans anomalie des organes génitaux, fait l’objet d’une étude cytogénétique (sur lymphocytes du sang circulant) durant la période néonatale en raison d’une micromélie hémifaciale gauche [petite taille de l’hémiface gauche]. Dans les asymétries corporelles, des mosaïques sont en effet assez fréquemment observées. Mais on a la surprise de constater ici, non pas une mosaïque, mais un caryotype féminin normal, 46,XX, homogène. Pour expliquer cette apparente inversion sexuelle, des marqueurs de l’Y et de l’X sont utilisés afin d’analyser le plus grand nombre de cellules et de tissus différents.

Aucun marqueur de l’Y n’est retrouvé dans les cellules sanguines en hybridation in situ. En revanche, le caryotype est 46,XY dans toutes les métaphases des fibroblastes en culture (à partir d’une biopsie cutanée). L’hypothèse d’une mosaïque 46,XY/46,XX est alors envisagée. Mais l’étude des marqueurs de l’X par PCR dans les cellules sanguines montre une isodisomie maternelle [les deux X de la mère sont hérités de la mère de la mère – pas de X venant du père] : l’enfant est homozygote pour 62 loci. L’analyse est poursuivie avec des marqueurs autosomiques. Dans le sang, avec au moins un marqueur informatif par paire de chromosomes, une isodisomie maternelle est retrouvée pour les 22 paires d’autosomes. Ces cellules sont donc parthéno ou gynogénétiques [duplication des chromosomes maternels). Dans les fibroblastes, 46,XY, le double héritage normal, paternel et maternel, est retrouvé. Pourtant l’analyse moléculaire de ces cellules révèle un fait surprenant : l’héritage maternel des fibroblastes est absolument identique à celui des cellules sanguines.
Faut-il conclure que cet enfant est issu de la production de gamètes mâles et d'un gamète femelle par sa mère, toute seule, aboutissant à une fécondation au moins partielle (" parthénogénèse partielle ") ? Non, pas du tout ! Le mot " parthénogénèse " est employé, ici, au sens de duplication du matériel génétique de la mère – rien à voir avec la rencontre de gamètes (ovule + spermatozoïdes) tous produits par la mère. Ca - très précisément : la production des gamètes mâles et femelles par la mère seule : ça n'existe pas !

En fait, la dénomination de l’anomalie est discutée. Il s’agit :
- soit d’une chimère : mélange de populations cellulaires différentes uniquement dans les cellules sanguines) ;
- soit d’une mosaïque : mélange de populations cellulaires différentes dans tous les tissus de l’organisme.

Biologiquement, il est donc difficile de dire si l’enfant est une chimère (mélange de populations cellulaires différentes uniquement dans les cellules sanguines) ou une mosaïque (mélange de populations cellulaires différentes dans tous les tissus de l’organisme). Mais, cliniquement, on sait que les chimères sanguines n’ont pas de retentissement sur le phénotype des individus. Or ce garçon, suivi régulièrement depuis sa naissance jusqu’à l’âge de trois ans, a une petite taille, une micromélie hémifaciale gauche associée à une luette bifide et à une fente palatine sous muqueuse.
Voici l'hypothèse : lors de la première division mitotique une cellule X et une cellule XY (même X que la première cellule) et une suite de mécanismes complexes dans les toutes premières phases de segmentation de l’embryon. Ces étapes sont en aval de la fécondation, ç.à.d que le fécondation n'est pas concernée a proprement parler, MAIS que les cellules de la mère ont hérité d'une anomalie génétique (isodisomie : chromosomes X qui sont des copies exactes d'un X maternel - sans apport paternel) de sa propre mère.


L’enfant est gaucher et présente un discret retard mental. L’ensemble de ces anomalies est donc plutôt en faveur d’une mosaïque avec distribution inégale des cellules parthénogénétiques et troubles de la latéralisation. Le mécanisme proposé par les auteurs pour expliquer la juxtaposition des deux populations cellulaires, l’une normale, l’autre parthénogénétique, est le suivant (figure1A): une activation spontanée de l’ovocyte aurait été suivie de la pénétration d’un spermatozoïde. La première division mitotique se serait effectuée avec une cellule parthénogénétique haploïde [ne contenant que n chromosomes] et une cellule normale possédant le lot paternel et le lot maternel, obligatoirement identique à celui de la cellule parthénogénétique. Ensuite, un non-clivage du cytoplasme aurait permis à la lignée parthénogénétique de devenir diploïde. Les autres mécanismes possibles : (1) échec de la deuxième division méiotique ou réintégration du deuxième globule polaire dans la lignée parthénogénétique ou (2) activation et clivage immédiat impliqueraient la présence, partielle du moins, de deux allèles maternels (figure 1B, C). Il est toutefois très surprenant de ne trouver la lignée parthénogénétique que dans les cellules sanguines. Dans les tissus chimériques de souris, une pression de sélection élimine les cellules parthénogénétiques dans certains tissus, en particulier justement dans les cellules hématopoïétiques qui se multiplient activement. Ce cas unique, quoique fort bien étudié, laisse un peu sceptique. Il aura cependant le mérite de faire désormais penser à cette éventualité. Seuls, les tératomes ovariens étaient connus pour être d’origine parthénogénétique. Si d’autres cas analogues sont découverts, nous devrons tenir compte de ce nouveau type d’accident de procréation, non retenu jusqu’à présent en pathologie humaine.

S.G.

1. Stevens LC, Varnum DS, Eicher EM. Viable chimaeras produced from normal and parthenogenetic mouse embryos. Nature 1977; 269: 515-7.
2. Nagy A, Sass M, Markkula M. Systematic nonuniform distribution of parthenogenetic cells in adult mouse chimaeras. Development 1989; 106: 321-4.
3. Strain L, Warner JP, Johnston T, Bonthron DT. A human parthenogenetic chimaera. Nature Genet 1995; 11: 164-9.
4. Surani MA. Parthenogenesis in man. Nature Genet 1995; 11: 111-3.
:arrow: http://ipubli-inserm.inist.fr/bitstream/handle/10608/712/MS_1996_2_197.pdf

On pourra apporter ici des éléments scientifiques solidement documentés, plus actuels. Cet article date de 1996.

NB : mais il n'est pas ici question de partir dans des digressions sur la naissance virginale !  :)

Roque

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